Холестерин — органическое соединение из класса стеролов, которое синтезируется преимущественно в печени и поступает в организм с едой. Без него невозможна нормальная работа клеток: он входит в состав клеточных мембран, участвует в синтезе половых гормонов, кортизола, желчных кислот и витамина D. Проблема возникает не от самого факта его наличия, а от нарушения его распределения в крови.
Как холестерин перемещается по организму
Холестерин нерастворим в воде, поэтому транспортируется в виде липопротеинов — белково-липидных комплексов. Их принято делить на два основных типа: липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). ЛПНП доставляют холестерин из печени в ткани, ЛПВП — собирают его избыток из периферических тканей и возвращают обратно в печень.
ЛПНП часто называют «плохим» холестерином, а ЛПВП — «хорошим», хотя деление это условное: оба вида нужны организму. Разница — в их поведении при избытке. Высокая концентрация ЛПНП способствует отложению холестерина в стенках артерий, а ЛПВП, напротив, обладают антиатерогенным действием.
Нормальные значения и их интерпретация
Общепринятые ориентиры для здорового взрослого человека таковы: общий холестерин — менее 5,2 ммоль/л, ЛПНП — менее 2,6 ммоль/л, ЛПВП — выше 1,0 ммоль/л для мужчин и выше 1,3 ммоль/л для женщин, триглицериды — менее 1,7 ммоль/л. Коэффициент атерогенности, то есть соотношение ЛПНП к ЛПВП, в норме не превышает 3,0.
Для людей с высоким сердечно-сосудистым риском — например, после инфаркта или инсульта — целевые значения ЛПНП значительно строже: менее 1,8 ммоль/л, а в ряде случаев менее 1,4 ммоль/л. Возраст и пол влияют на нормы: у женщин репродуктивного возраста показатели холестерина в среднем ниже, чем у мужчин того же возраста, но после менопаузы это различие нивелируется.
Атеросклероз: механизм поражения сосудов
Атеросклероз развивается, когда ЛПНП проникают в повреждённую стенку артерии и окисляются там. Иммунные клетки — макрофаги — поглощают окисленные частицы и превращаются в так называемые пенистые клетки. Из них формируются атеросклеротические бляшки, которые сужают просвет сосуда и делают его стенку хрупкой.
Разрыв бляшки провоцирует образование тромба — именно этот механизм лежит в основе большинства инфарктов миокарда и ишемических инсультов. При поражении артерий нижних конечностей развивается перемежающаяся хромота, в тяжёлых случаях — критическая ишемия с риском ампутации.
«Холестерин сам по себе не враг — враг его дисбаланс и хроническое воспаление сосудистой стенки. Именно сочетание этих двух факторов запускает атеросклеротический процесс» — Gallerix.ru.
Факторы, влияющие на уровень холестерина
На концентрацию ЛПНП влияет целый ряд факторов. Генетика определяет базовую скорость синтеза холестерина в печени: при семейной гиперхолестеринемии уровень ЛПНП повышен с рождения независимо от питания (см. здесь). Диета с высоким содержанием насыщенных жиров и трансжиров стимулирует выработку ЛПНП, тогда как полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 снижают уровень триглицеридов.
Курение снижает ЛПВП и повреждает эндотелий сосудов, создавая дополнительные условия для накопления бляшек. Сахарный диабет второго типа и ожирение — особенно висцеральное — нарушают жировой обмен, повышая уровень триглицеридов и снижая ЛПВП. Стресс влияет опосредованно: через кортизол он стимулирует синтез холестерина и усиливает аппетит к жирной пище.
Питание и образ жизни
Снижение уровня ЛПНП через питание реально, хотя и ограничено — в среднем диетой удаётся добиться снижения на 10–15%. Пищевые волокна из овсянки, бобовых и овощей связывают желчные кислоты в кишечнике, вынуждая организм синтезировать новые из холестерина, тем самым расходуя его запасы. Рыба, богатая омега-3 — сардины, форель, скумбрия — снижает триглицериды и умеренно повышает ЛПВП.
Аэробные нагрузки не менее 150 минут в неделю повышают уровень ЛПВП и улучшают чувствительность тканей к инсулину. Снижение массы тела на 5–10% уже заметно улучшает липидный профиль — снижает триглицериды и немного повышает ЛПВП. Отказ от курения приводит к росту ЛПВП в течение нескольких недель.
Медикаментозная коррекция
Статины — наиболее изученный класс препаратов для снижения холестерина. Они блокируют фермент ГМГ-КоА-редуктазу — ключевой катализатор синтеза холестерина в печени. В ответ на снижение внутриклеточного холестерина печень увеличивает число ЛПНП-рецепторов на своей поверхности, что ускоряет захват ЛПНП из крови.
Доказательная база статинов обширна: они снижают смертность от сердечно-сосудистых событий у пациентов с подтверждённым риском. Вместе с тем у части пациентов они могут повышать риск сахарного диабета второго типа — этот эффект дозозависим и особенно актуален при уже нарушенном углеводном обмене. Противопоказания включают активные заболевания печени, беременность и гиперчувствительность к препарату.
Существуют и другие классы гиполипидемических средств: ингибиторы всасывания холестерина в кишечнике, смолы, связывающие желчные кислоты, и препараты нового поколения — ингибиторы PCSK9, которые значительно снижают ЛПНП у пациентов с семейной гиперхолестеринемией или непереносимостью статинов.
Мониторинг: когда и как часто
Липидограмма — анализ крови, включающий общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП и триглицериды — рекомендована взрослым каждые 4–6 лет при отсутствии факторов риска. После 40–50 лет, а также при наличии диабета, гипертонии, ожирения или семейного анамнеза сердечно-сосудистых заболеваний — ежегодно или по назначению врача.
Анализ сдаётся натощак, после 9–12 часов без еды, поскольку приём пищи существенно влияет на уровень триглицеридов. Коэффициент атерогенности выше 5,0 — сигнал для немедленной консультации с врачом, даже если общий холестерин формально не превышает норму.
